Research press release



タバコの煙への曝露がなくなった後に生じる腸内微生物相の変化が、過度の体重増加の背景にあるという考えを示唆するマウスの研究を報告する論文が、Nature に掲載される。今回の知見は、タバコをやめた人々の多くが体重の増加を経験することの原因究明を前進させる可能性があるが、この関連性が正しいことを確かめるためには、ヒトを対象としたさらなる研究が今後必要である。


今回、Eran Elinavたちは、3週間にわたってタバコの煙に曝露されたマウスの腸内微生物相を調べ、曝露されていないマウスと比較した。Elinavたちは、タバコの煙への曝露によって腸内微生物相が再構築され、煙への曝露がなくなった後に腸内微生物相がさらに変化して、正常に戻らなかったことを明らかにした。こうした組成の変化は、腸でのエネルギー回収を増強し、細菌代謝産物レベルを変化させ、カロリー摂取が制限された場合でも体重の増加をもたらした。抗生物質を使って腸内微生物相を枯渇させると、SCWGは起こらなかった。このことは、体重増加が微生物相に依存していたことを示しているが、さらなる実験では、このように観察された影響の原因が、タバコの非ニコチン成分であることが示唆されている。同じような腸内微生物相の組成と代謝物の変化は、少人数のヒトのグループでも観察されたが、この予備的な試験の結果は、より大規模な対照試験によって確認する必要がある。

Changes in the gut microbiota after discontinued exposure to cigarette smoke may underlie excessive body weight gain, suggests a mouse study published in Nature. The findings could improve our understanding of why weight gain often occurs after people stop smoking, but further research in humans is now needed to verify the association.

Cigarette smoking is a leading cause of disease and preventable death in humans globally. Most smokers report a desire or recent attempt to quit, but for many, gaining weight (referred to as smoking cessation–associated weight gain, SCWG) is a major obstacle for long-term abstinence. Previous research has suggested a link between current and past smoking, and gut microbiota changes, but the relevance of such changes for SCWG remains poorly understood.

Eran Elinav and colleagues examined the gut microbiota of mice exposed to cigarette smoke for three weeks, and compared them to those of unexposed mice. The authors found that exposure to smoke remodels the microbiota, which is further altered—but not restored to normal—after smoke exposure ceases. These compositional changes enhanced energy retrieval from the gut and altered the levels of bacterial metabolites, resulting in weight gain even when calorie intake was restricted. Depletion of the gut microbiota with antibiotics prevented SCWG, indicating that weight gain was dependent on the microbiota, while further experiments suggest that non-nicotine components of tobacco are responsible for the effects observed. Similar changes in gut microbiota composition and metabolites were observed in a small group of humans, but this preliminary trial requires confirmation in larger, controlled studies.

The authors suggest that the discovery of this microbiota-dependent mechanism of weight gain following smoking cessation may guide interventions to improve smoking-cessation success, although large trials to establish the relevance of this mechanism in human smokers are now needed.

doi: 10.1038/s41586-021-04194-8

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