Research press release

創傷に応じて血管新生を誘導する

Nature Cell Biology

Inducing angiogenesis in response to injury

ある因子が修飾されると、それが血管新生、つまり新しい血管の形成を創傷特異的に促進することが報告された。この知見は、血管の細胞が創傷に応答する仕組みを明らかにしており、また病的な血管新生に対する選択的治療的介入の基盤となる可能性がある。

Paul Foxたちは、細胞骨格の構成成分であるアクチンの調節因子のプロフィリン 1(Pfn-1)が、VEGF-Aに応答して修飾されることを見いだした。VEGF-Aは、発生や組織修復の際に血管新生を誘導する重要な因子の1つである。そして、細胞のVEGF受容体2(VEGFR2)がVEGF-Aを認識すると、VEGFR2によってPfn-1へのリン酸基付加が引き起こされることがわかった。このようなPfn-1修飾によってアクチンネットワークの再編成が促され、それに導かれて内皮細胞が移動して脈管構造が形成される。これは、血管新生に必要な過程の1つである。Foxたちはさらに、VEGFR2が仲介するPfn-1修飾が起こらないトランスジェニックマウスを作製した。そして、このようなマウスでは発生は正常であるのにもかかわらず、皮膚の損傷、あるいは組織への血液補給が制限されるといった条件下で引き起こされるのと類似した内皮細胞の移動と血管新生が、創傷後に起こらないことが明らかにされた。

The modification of a factor that promotes angiogenesis - the formation of new blood vessels - specifically in response to injury is reported online this week in Nature Cell Biology. The findings shed light on how the cells of blood vessels respond to injury, and could provide the basis for selective therapeutic intervention against pathological angiogenesis.

Paul Fox and colleagues discover that profilin-1 (Pfn-1), a regulator of the actin component of the cellular skeleton, is modified in response to the growth factor VEGF-A - a key inducer of angiogenesis during development and tissue repair. The authors demonstrated that recognition of VEGF-A by the cellular VEGF receptor 2 (VEGFR2) triggers VEGFR2-mediated addition of a phosphate group to Pfn-1. This modification of Pfn-1 then promotes the reorganizsation of the actin network and the guided migration of endothelial cells that form the vasculature, a certain process that is necessary for angiogenesis. The authors further generated transgenic mice deficient for the VEGFR2-mediated Pfn-1 modification. They, and show that although these mice develop normally, they have defects in endothelial cell migration and angiogenesis following injury, which is similar to that caused by wounding of the skin or by conditions that lead to restricted blood supply to tissues.

doi: 10.1038/ncb2580

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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