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血液：侵害受容神経が造血幹細胞の動員を調節する
Nature 589, 7843 doi: 10.1038/s41586-020-03057-y
造血幹細胞（HSC）は骨髄の特殊な微小環境（「ニッチ」と呼ばれることが多い）に存在しており、ニッチは、神経など、これを構成する多数の細胞の影響を受ける複雑な調節環境である。交感神経がHSCニッチを調節することが知られているが、骨髄の侵害受容ニューロンの関与は明らかになっていない。今回我々は、侵害受容神経がHSCの強制的な動員に必要であり、交感神経と協調して骨髄のHSCを維持することを示す。侵害受容器ニューロンは、カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）の分泌を介して、顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）によるHSCの動員を引き起こすことが分かった。ニッチを介して間接的にHSCを調節する交感神経とは異なり、CGRPはRAMP1（receptor activity modifying protein 1）およびCALCRL（calcitonin receptor-like receptor）を介してHSCに直接作用し、Gαs/アデニル酸シクラーゼ/cAMP経路を活性化することで脱出を促進する。侵害受容ニューロンの活性化を引き起こすことのできるトウガラシの天然成分であるカプサイシンを含む食餌を摂取したマウスでは、HSCの動員が有意に増加した。従って、侵害受容神経系の標的化は、幹細胞ベースの治療法のためのHSCの収量を改善する戦略になる可能性がある。
