がん：TGF-βはがんに対する2型免疫を抑制する

免疫系は感染に対して2つの異なる防御戦略を用いる。1つは1型免疫に特徴付けられる微生物指向性の病原体の破壊であり、もう1つは2型免疫による組織修復誘導に代表される宿主指向性の病原体の封じ込めである。感染症と同様に、宿主組織に損傷を与えながら自己増殖するがん細胞によりがんは進行する。個々のがん細胞を破壊する免疫応答機構についてはよく分かっているが、免疫系を介したがん細胞の封じ込め機構が誘導され得るのかどうかはほとんど分かっていない。今回我々は、CD8⁺ T細胞ではなく、CD4⁺ T細胞からトランスフォーミング増殖因子β受容体2（TGFBR2）を除去すると、組織修復と血管系のリモデリングを介し、遠位の無血管領域でがん細胞が低酸素状態となり細胞死に陥ることで、がんの進行が抑制されることを示す。さらに、宿主指向性の防御応答は、2型ヘルパーT細胞のサイトカインであるインターロイキン4（IL-4）に依存するが、1型ヘルパーT細胞のサイトカインであるインターフェロンγ（IFN-γ）には依存しないことは重要である。従って、2型免疫応答は、組織レベルでの効果的ながん防御機構として動員される。

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