神経科学：臨界期皮質での局所的樹状突起スパイクの神経調節性制御

出生後の早い時期、いわゆる臨界期の間に、知覚経験は神経回路を再構築して情報処理を強化する。しかし、大脳皮質が生後早期の知覚教示に影響を受けやすいのはなぜか、そしてそうした感受性が時間経過とともに減衰する理由については分かっていない。今回我々は、マウスの一次視覚野において、局所的な樹状突起活動を形作り、視覚系が両眼性応答を生み出すのに必要である抑制性回路の関与が発生期に限定されていることを示す。両眼視可塑性の臨界期のピーク時に、高覚醒時に前脳基底部から放出されるアセチルコリンが、ソマトスタチン（SST）を発現する介在ニューロンを直接興奮させることが分かった。錐体細胞の樹状突起上のSST発現介在ニューロンや高速スパイクパルブアルブミン発現介在ニューロンの抑制は、樹状突起分枝に特異的な応答と錐体細胞の細胞体スパイク率の両方を増大させる。マウスが成熟するまでに、このコリン作動性感受性は消失し、樹状突起の区画化された応答が見られなくなるが、こうした応答はSST細胞を光遺伝学的に活性化すると再出現する。逆に、臨界期中にSST細胞の活動を抑制すると、同側眼からの入力の成熟が妨げられて、両眼性受容野の発達が阻害される。従って、この一過的なSST細胞のコリン作動性調節が、神経可塑性の2つの性質、つまり細胞体の脱抑制と樹状突起スパイクの区画化を、協調させていると見られる。この調節の消失が、臨界期の終結に関わっているかもしれない。

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