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細胞生物学：GAPDHは飢餓において細胞のエネルギー恒常性のために細胞内経路を阻害する
Nature 561, 7722 doi: 10.1038/s41586-018-0475-6
飢餓は、細胞の生存において根本的な難題をもたらす。オートファジーが、飢餓においてエネルギーの恒常性を維持するために果たす役割は非常に詳しく調べられているが、それ以外の機構についてはあまり分かっていない。今回我々は、グリセルアルデヒド3-リン酸デヒドロゲナーゼ（GAPDH）が、ADPリボシル化因子1（ARF1）に対するGAP（GTPase activating protein）を標的とすることによって、コートタンパク質I（COPI）の輸送を抑制し、COPI小胞の分裂を阻害することを明らかにする。GAPDHはまた、ARF GAPを標的とすることで、他の複数の輸送経路も阻害する。さらに詳しく調べたところ、この幅広い阻害は、飢餓の際に細胞によって活性化され、エネルギー消費を低下させることが示された。これらの知見から、複数の細胞内輸送経路間での高度な調整が、細胞のエネルギー恒常性維持に不可欠な機構の根底にあることが明らかになった。
