Letter
がん：CCL2阻害の中断は血管新生を促進して乳がん転移を加速させる
Nature 515, 7525 doi: 10.1038/nature13862
乳腺腫瘍によるCCL2（C–C chemokine ligand 2）の分泌は、CCR2発現炎症性単球を原発腫瘍や転位部位へと動員し、マウスでのCCL2中和は単球を骨髄にとどめることにより転移を抑制する。今回我々は、同系の4種類の転移性乳がんマウスモデルで見られる、CCL2の逆説的な作用について報告する。意外にも、CCL2阻害の中断は転移の発生数を増やして死を早める。これは、骨髄からの単球放出、原発腫瘍からのがん細胞の動員亢進、およびインターロイキン（IL）-6と血管内皮増殖因子（VEGF）-Aに依存する形での血管形成と肺における転移細胞の増殖の結果として起こる。注目されるのは、CCL2とIL-6の阻害で転移が著しく減少し、マウスの生存率が高まったことである。CCL2はさまざまな腫瘍形成に関係することが知られており、治療標的の1つと見なされている。しかし今回の結果は、転移性疾患で抗CCL2薬による単独療法を考える場合には慎重な検討が必要であることを意味しており、抗転移療法の成功に腫瘍の微小環境が極めて重要な決定要因となることを明確に示している。
