Letter 神経：シナプトタグミンIはin vivoでのシナプス小胞の補償的エンドサイトーシスに必要である 2003年12月4日 Nature 426, 6966 doi: 10.1038/nature02184 神経伝達には、シナプス小胞のエキソサイトーシスとエンドサイトーシスのバランスが必要である。シナプトタグミンＩ（Syt I）がシナプス小胞のエキソサイトーシスにおける主要なカルシウムセンサーであることは、広く認められている。またこれまでに得られた生化学データから、Syt Iはシナプス小胞のエンドサイトーシスでも機能していることが示唆されている。しかし、Syt Iの機能が損なわれたシナプスでの微小構造の解析では、シナプス小胞のエンドサイトーシスの際にSyt Iが果たす役割について、間接的かつ矛盾した結果が得られている。これまで、エキソサイトーシスとエンドサイトーシスにおけるSyt Iの機能をin vivoで実験的に分離することはできていなかった。今回我々は、エンドサイトーシスの際にSyt Iが果たす役割をin vivoで直接検証した。syt Iヌルのショウジョウバエでのエンドサイトーシスの動態を調べるために、シナプス小胞タンパク質に融合させたpH感受性緑色蛍光タンパク質（synapto-pHluorin）のライブ画像の定量的な解析を行った。さらに、Syt Iを介したシナプス小胞の正常なエキソサイトーシスの後で、フルオレセインを使ってSyt Iを光不活性化させ、synapto-pHluorinのライブ画像をSyt Iの光不活性化と組み合わせて調べた。Syt Iをエンドサイトーシスの間だけ不活性化することにより、正常に機能するSyt Iタンパク質を使ってエキソサイトーシスされたシナプス小胞のエンドサイトーシスによる取り込みにも、Syt Iが必要であることを今回実証できた。 Full Text PDF 目次へ戻る
