ユビキチンによるタンパク質の修飾は、制御されたタンパク質分解など真核生物の様々な生物学的過程のシグナルとなっているほか、タンパク質の局在化、DNAの修復およびクロマチン構造の制御など、分解以外の機能のシグナルにもなる。ユビキチン様修飾因子(SUMO)はこれと類似した結合機構を持ち、時としてユビキチン化に拮抗する。ユビキチンおよびSUMOは、DNAの複製と修復に必須な伸張因子である増殖細胞核抗原(PCNA)を競合して修飾する。マルチユビキチン化はRAD6経路の構成分子を介してエラーのない修復を促進するのに対し、SUMO修飾は複製に伴って起こる。本論文では、酵母においてRAD6を介したPCNAのモノユビキチン化が、損傷乗り越え型ポリメラーゼηおよびζによるトランスリージョンDNA合成（translesion DNA synthesis）を活性化することを明らかにしている。さらに、ポリメラーゼζは、モノユビキチンおよびSUMOによるPCNAの修飾により異なる影響を受ける。ユビキチン化は損傷により誘発される突然変異に必要であるが、SUMOおよびモノユビキチンはいずれもDNAの損傷がない場合の自然突然変異の一因となる。今回の結果は、S期におけるSUMOの機能を同定し、ユビキチンとSUMOが複製と修復の正確性を制御することによって、どのように全ゲノムの安定性に関わっているのかを明らかにするものである。
