Letter 免疫：ニコチン性アセチルコリン受容体α7サブユニットは炎症に不可欠な調節因子である 2003年1月23日 Nature 421, 6921 doi: 10.1038/nature01339 炎症と腫瘍壊死因子(TNF)の合成が過剰になると、内毒素血症、敗血症、慢性関節リウマチや炎症性腸疾患などの多様なヒトの病気の発症やそれによる死亡を引き起こす。通常は、高度に保存されている内在性のメカニズムが働いて、先天性免疫反応の強度を調節し過度の炎症が起こるのを防いでいる。神経系は迷走神経を介して、マクロファージからのTNFの放出を顕著にそして速やかに阻害し、全身性の炎症反応を鎮めることができる。このコリン作動性抗炎症経路と呼ばれる生理的なメカニズムは、免疫学や薬物治療学において重要な意味をもっている。しかしながら、迷走神経シグナルに対する応答に欠かせないマクロファージのアセチルコリン媒介性(コリン作動性)の受容体の本体は、今まで突き止められていなかった。本論文では、ニコチン性アセチルコリン受容体α7サブユニットが、マクロファージからのTNF放出の阻害に必要であることを報告する。迷走神経の電気刺激により、野生型マウスではTNF合成が阻害されるが、α7欠損マウスではTNF合成が阻害されない。従って、ニコチン性アセチルコリン受容体α7サブユニットは、コリン作動性抗炎症経路によるサイトカイン合成の阻害に不可欠である。 Full Text PDF 目次へ戻る
