Letter 免疫：CD3とCD46を用いたヒトCD4+細胞の活性化は調節性T細胞Tr1の表現型を誘導する 2003年1月23日 Nature 421, 6921 doi: 10.1038/nature01315 免疫系は不必要もしくは自己破壊的な免疫反応を防ぐために、自己と非自己と区別のみならず、無害な外来抗原と病原性の外来抗原とを区別しなければならない。無害な抗原に対する不応答性は、中枢的および末梢的なプロセスを介して確立される。クローン除去とクローン麻痺が末梢性寛容のメカニズムである一方、調節性T細胞Tr1による積極的な抑制は、自己反応性細胞の制御に不可欠な要素であることが明らかとなっている。Tr1細胞は、インターロイキン‐10(IL-10)の産生とヘルパーT細胞の抑制を行うCD4+ Tリンパ球とされている。しかしながら、Tr1分化を引き起こす生理的な条件は知られていない。本論文では、IL-2存在下でのCD3と補体制御因子CD46の共刺激によって、Tr1特異的なサイトカイン表現型がヒトCD4+ 細胞に誘導されることを示す。このCD3/CD46によって刺激されたIL-10産生CD4+細胞は猛烈に増殖し、周辺にあるT細胞の活性化を抑制し、また記憶細胞表現型を獲得する。これらの知見から、Tr1分化を促す内在性の受容体を介した反応がつきとめられ、また補体系がT細胞によって媒介される免疫と寛容において思いがけない役割を持つことが示唆された。 Full Text PDF 目次へ戻る
