Letter 免疫：プロテインキナーゼCδは自己抗原により誘導されるB細胞寛容を制御する 2002年4月25日 Nature 416, 6883 doi: 10.1038/416860a 自己特異的B細胞抗原受容体(BCR)を発現しているB細胞と自己抗原の相互作用は、クローン除去もしくは機能的な不活性化を招く。これら両プロセスはB細胞寛容を誘導し、自己免疫疾患を防ぐのに不可欠である。クローン除去が出現してくる自己反応性B細胞の細胞死という結果に終わるのに対して、自己反応性B細胞の機能的不活性化は末梢B 細胞の表現型を複雑に変化させ、アネルギーとして統合的に記述される状態となる。本論文ではプロテインキナーゼCδ(PKC-δ) の欠損によりB細胞寛容が阻止され、寛容を誘導する抗原の存在下で自己反応性B細胞の成熟と最終分化が起こることを証明する。B細胞寛容におけるPKC-δの重要性は、PKC-δ欠損マウスの血清中に自己反応性の抗DNA抗体および抗核抗体が出現することからも強調される。PKC-δの欠損はin vitro、in vivoにおいてBCRを介するB細胞活性化には影響を与えないので、我々のデータはPKC-δが免疫原性ではなく寛容原性のB細胞反応に選択的且つ必須の役割をもっていることを示唆している。 Full Text PDF 目次へ戻る
