肝傷害：血小板は細胞傷害性Tリンパ球によって誘導される肝臓傷害を仲介する

急性ウイルス性肝炎のマウスモデルでは、血小板の枯渇がウイルス特異的な細胞傷害性Tリンパ球(CTL)の肝臓内蓄積および臓器傷害を軽減させることがわかった。血小板の枯渇したマウスへの正常な血小板の注入によってCTLの蓄積と疾患の重症度は元に戻ったが、活性化が阻害された血小板ではこのような復帰は見られなかった。これに対して、肝臓内のフィブリン沈着を防止するが血小板数を減少させることのない抗凝固剤療法では肝臓損傷は回避されなかった。したがって、活性化された血小板は凝血促進機能とは無関係に、CTLが仲介する肝臓の免疫病理学的傷害を助長している。