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分子生物学：SNORは休眠後の翻訳再開を促進する
Nature 655, 8122 doi: 10.1038/s41586-026-10530-7
細胞休眠は、タンパク質合成を可逆的に抑制することで、長期的な栄養素制限下での生存を可能にする。しかし、栄養素が再び得られるようになったときに、不活性だった真核生物のリボソームがどのように再活性化されるのかは不明である。今回我々は、分裂酵母（Schizosaccharomyces pombe）で高分解能のin situクライオ電子線トモグラフィーを用い、SBDSドメイン含有リボソーム関連因子の1つであるSNORを特定した。SNORは、グルコース枯渇が誘発する休眠の際に、ペプチジルトランスフェラーゼの中心部に結合し、eIF5Aのヒプシン化されたループと接触する。SNORは、従来型の冬眠因子として働くのではなく、休眠中のリボソームが迅速に翻訳を再開できるように許可を出す。グルコースが再供給されると、SNORとeIF5Aが協調して、ポリソームの効率的な回復と休眠からの脱却を促進する。これらの知見によって、炭素源の制限をリボソームの活性部位の監視やタンパク質合成の再活性化と結び付ける、ストレス応答性のリボソーム再稼働モジュールが明確になった。
