代謝：扁桃体–肝臓シグナル伝達はストレスに対する血糖応答を調整する

環境中の脅威に対する行動適応は生存に不可欠であり、エネルギー貯蔵の速やかな利用を必要とする。扁桃体は脅威に対する行動適応を調整するが、基礎となる代謝適応におけるその関与については、ほとんど分かっていない。本論文で我々は、急性ストレスは、視床下部腹内側核（VMH）を神経支配する内側扁桃体（MeA）ニューロン（MeA^VMHニューロン）を活性化し、それが高血糖と食欲減退を引き起こすことを示す。MeA^VMHニューロンの血糖上昇作用は、副腎や膵臓の血糖調節ホルモンとは独立に生じた。全身に対するウイルス追跡法を用いたところ、肝臓での糖新生によるグルコースの急速な合成を促す、MeAから肝臓への多シナプス接続が特定された。反復性のストレス曝露は、MeAによる血糖制御を破綻させ、糖尿病に類似したグルコース恒常性調節異常を引き起こした。我々の知見は、ストレスに対する血糖の速やかな適応を調節し、反復性のストレスと代謝機能障害を結び付ける扁桃体–肝臓軸を明らかにしている。

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