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免疫学：ILC2由来のLIFは組織性免疫から全身性免疫への進行をライセンシングする
Nature 632, 8026 doi: 10.1038/s41586-024-07746-w
免疫細胞の遊走とホーミングは免疫監視に不可欠である。トラフィッキングは、接着受容体とケモカイン受容体の組み合わせを介して行われ、それらはケモカインシグナルに応答して免疫細胞を組織やリンパ系内の特定の場所へと誘導し、組織局所的な免疫応答および全身性免疫を支えている。今回我々は、2型自然リンパ球（ILC2）による白血病阻害因子（LIF）産生を妨げると、肺からリンパ節（LN）への免疫細胞の遊走が抑制されることを示す。LIF非存在下では、ウイルス感染によって形質細胞様樹状細胞（pDC）が肺にとどまるようになり、そこで組織局所的な抗ウイルス免疫が高められた一方、肺での慢性的なアレルゲンチャレンジは、肺における免疫細胞の著しい集積と三次リンパ様組織構造の形成につながった。いずれの場合も、免疫細胞はリンパ系へと遊走できず、LN応答の強い抑制がもたらされた。機構としては、ILC2由来のLIFが、肺リンパ管を裏打ちしているリンパ管内皮細胞からケモカインCCL21の産生を誘導することで、CCR7+免疫細胞（樹状細胞を含む）のLNへのホーミングをライセンシングする。従ってILC2由来のLIFは、免疫細胞の肺からの移出を指示して、組織局所性免疫か全身性免疫か、肺におけるアレルゲン応答性とウイルス応答性のバランスを調節している。
