植物科学：EDS1–PAD4–ADR1ノードはシロイヌナズナのパターン誘導免疫を仲介する
Nature 598, 7881 doi: 10.1038/s41586-021-03829-0
植物は、細胞表面と細胞内にロイシンリッチリピートドメイン（LRR）免疫受容体を配置して、病原体を検出している。細胞膜のLRR受容体キナーゼやLRR受容体タンパク質は、微生物由来の分子を認識してパターン誘導免疫（PTI）を引き起こす一方、ヌクレオチド結合LRRタンパク質は、細胞内の微生物エフェクターを検出してエフェクター誘導免疫（ETI）を引き起こす。PTIとETIは宿主細胞の異なる区画で開始するが、両者は類似した遺伝子セットの転写活性化に依存していることから、核内事象の上流で収斂する経路の存在が示唆される。今回我々は、シロイヌナズナ（Arabidopsis）のLRR受容体タンパク質であるRLP23によって開始するPTIには、リパーゼ様タンパク質EDS1とPAD4のシグナル伝達能のある二量体に加え、ADR1ファミリーヘルパーヌクレオチド結合LRRが必要であり、これらはいずれもETIの構成要素であることを報告する。細胞表面のLRR受容体キナーゼであるSOBIR1は、RLP23をEDS1、PAD4、ADR1のタンパク質と結び付けることから、細胞膜の内側ではPTI受容体とトランスデューサーを含む超分子複合体を形成していることが示唆された。シロイヌナズナのアクセッション全体で、LRR受容体タンパク質とヌクレオチド結合LRR遺伝子に同様の進化パターンが検出された。一方、LRR受容体キナーゼよりもLRR受容体タンパク質の方が全体的に変動のレベルは高く、これは、植物免疫におけるこれら2つの受容体ファミリーが異なる役割を持つことと一致している。我々は、EDS1–PAD4–ADR1ノードが、病原体免疫を引き起こす際に、表面に存在するLRR受容体と細胞内LRR受容体の両方によって活性化される防御シグナル伝達カスケードの収斂点であると提案する。
