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生化学：クレアチンキナーゼBは熱発生脂肪における無益クレアチン回路を制御する
Nature 590, 7846 doi: 10.1038/s41586-021-03221-y
肥満症は、2型糖尿病や心血管疾患などの代謝続発症により死亡リスクを高める。脂肪細胞による熱発生には、肥満症や代謝疾患を防ぐ働きがある。熱発生脂肪において、クレアチンはモル過剰のミトコンドリアADPを解放して（これはリン酸化回路を介すると考えられている）、熱発生呼吸を促進する。しかし、この無益クレアチン回路を制御するタンパク質は不明である。今回我々は、無益クレアチン回路によって起こる熱発生にはクレアチンキナーゼB（CKB）が不可欠であり、その間にCKBは内部のミトコンドリア標的化配列を用いてミトコンドリアに輸送されることを示す。CKBはマウスとヒトの脂肪細胞の両方で、熱発生刺激によって強力に誘導される。マウスでCkbを脂肪細胞選択的に不活性化すると、熱発生能の低下、肥満傾向の高まり、グルコース恒常性の崩壊が起きた。従って、CKBは無益クレアチン回路の主要なエフェクターである。
