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神経免疫学：γδ T細胞と脂肪細胞のIL-17RCが脂肪の神経支配と熱産生を制御する
Nature 578, 7796 doi: 10.1038/s41586-020-2028-z
交感神経系は末梢器官を神経支配し、それらの機能を調節して恒常性を維持している一方、標的細胞も神経栄養因子を産生して交感神経による支配を促進する。この双方向性コミュニケーションの分子基盤は、完全には明らかにされていない。今回我々は、マウスの熱産生脂肪組織をモデル系として用い、T細胞（特にγδ T細胞）が、少なくとも部分的には、実質細胞のIL-17受容体C（IL-17RC）を介したTGFβ1発現を引き起こすことで、交感神経支配の促進に重要な役割を担っていることを示す。脂肪組織特異的にIL-17RCを除去すると、脂肪細胞でのTGFβ1の発現が低下し、局所的な交感神経支配が障害されて、熱産生異常と整合する肥満などの代謝表現型が引き起こされた。神経支配は、TGFβ1の発現を回復させることで完全に救済できた。γδ T細胞やIL-17RCシグナル伝達経路の除去もまた、唾液腺などの他の組織で交感神経支配を障害した。これらの知見から、T細胞と実質細胞の間の協調が交感神経支配を調節することが実証された。
