微生物学：塩応答性の腸内共生細菌はT_H17軸と疾患を変化させる

塩分の摂取量が多い西洋型のライフスタイルは、高血圧や心血管疾患につながる可能性がある。また、多量の塩は17型ヘルパーT（T_H17）細胞を誘導することで自己免疫を引き起こし、それも高血圧の一因となりかねない。T_H17細胞の誘導は腸内微生物相に依存するが、腸マイクロバイオームへの塩の影響がどのようなものかは知られていない。今回我々は、マウスでは多量の塩摂取が腸マイクロバイオームに影響を与え、乳酸菌の一種であるLactobacillus murinusの枯渇による影響がとりわけ大きいことを示す。そのため、マウスにL. murinusを投与すると能動的に誘導された実験的自己免疫性脳脊髄炎、および食塩感受性高血圧の塩摂取による悪化が防がれ、この影響はT_H17細胞を変化させることによっていた。これらの知見と一致して、ヒトで行われた極端に多くない量の塩を投与するパイロット研究ではLactobacillus spp.の腸内での生存低下、T_H17細胞の増加、および血圧上昇が引き起こされた。今回の結果は、塩分の摂取増大と腸–免疫軸を結び付け、腸マイクロバイオームが塩感受性状態に対抗するための治療標的候補であることを明確に示している。

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