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細胞生物学：αTAT1はクラスリン被覆ピットでの微小管アセチル化を触媒する
Nature 502, 7472 doi: 10.1038/nature12571
ほとんどの真核細胞では微小管は翻訳後修飾を受けるが、その1つで広く見られる修飾がα-チューブリンのリシン40のアセチル化で、代謝回転の遅い微小管サブセットに限定的に起こる。この安定した微小管サブセットは細胞の突起部に蓄積し、細胞の極性形成、移動、浸潤を調節する。しかし、アセチル化がこれらの微小管に限定される仕組みは、まだ解明されていない。今回我々は、クラスリン被覆ピット（CCP）が、α-チューブリンアセチルトランスフェラーゼαTAT1とクラスリンアダプターAP2との直接的な結合を介して、微小管のアセチル化を制御することを報告する。観察によって、伸長中の微小管末端の約3分の1はCCPに接触してそこで止まること、CCPがなくなるとリシン40のアセチル化レベルが低下することが分かった。αTAT1は、微小管のアセチル化に必要なAP2との直接の結合を介してCCPに局在化することを示す。移動中の細胞では、アセチル化微小管の極性のある方向性と細胞前端のCCP蓄積との間に関連があり、方向性を持った移動にはαTAT1とAP2の結合が必要である。これらの知見から我々は、CCPに接している微小管がαTAT1によってアセチル化されると考える。移動中の細胞では、この機構により微小管のアセチル化が確実に細胞前端方向に向かって起こり、その結果、細胞の方向性を持った移動と走化性の原動力となる。
