脳：飢餓の神経回路を分解する

飢餓は、激しい食物の探索や摂取を引き起こす複合的な行動状態である。これらの行動は、飢餓感受性AGRPニューロン（飢餓の神経回路のリバースエンジニアリングの入り口となる）を活性化すると、繰り返し速やかに起こる。今回、マウスでAGRPニューロンと複数の細胞集団とのシナプス相互作用をマッピングし、これらの異なる回路が摂餌行動に対してどのように関与しているのかを、光遺伝学的および薬理遺伝学的技術で検討した。急性のAGRPニューロン誘発性摂餌行動は、脳室周囲視床下部（PVH）ニューロンとの抑制性回路によってかなりの部分まで説明できたが、ほかの2つの主回路では十分に説明できなかった。PVHの内部では、AGRPニューロンはオキシトシンニューロンを標的としてそれを抑制している。このニューロンは、際限ない食欲を1つの症候として持つプラーダー・ヴィリ症候群患者で選択的に欠落している。分子的に定義された回路を評価する戦略を開発することで、AGRPニューロンによるオキシトシンニューロンの抑制が摂食を誘発するのに重要なことがわかった。これらの実験から、飢餓状態を制御する新しい神経回路と過食障害に関係する経路が明らかになる。

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