Letter 発生：平面内のアクトミオシン収縮の極性をもった流れが上皮の細胞接着の再編成を制御する 2010年12月23日 Nature 468, 7327 doi: 10.1038/nature09566 アクチンフィラメント上のミオシンIIモーターによる力の発生は、細胞と組織の形態形成を推し進める。上皮では、張力の伝達にもかかわるE-カドヘリンに依存した接着力が頂端接合部で収縮力に対抗する。ショウジョウバエ（Drosophila）胚での胚帯伸長の際には、細胞が入り込む（インターカレーション）ことによって組織が伸長するが、それには上皮の細胞間結合が平面内で極性をもった不可逆的な再編成を起こす必要がある。我々はキイロショウジョウバエ（Drosophila melanogaster）を用いて、力の発生と表層での力の伝達との相互作用によって、この再編成の際に細胞の変形が起こる仕組みを調べた。この過程で起こる背腹方向（「垂直方向」）の接合の縮小には、ミオシンIIが引き起こす平面内極性をもった接合縮小が必要なことが知られている。今回我々は、この縮小が接合部のミオシンII自体によって生じるのではなく、「垂直方向」の接合に向かう内側のアクトミオシンのパルス状で極性をもつ流れによって生じることを明らかにする。この異方性のパルスの流れの向きを決めるのはE-カドヘリン複合体の極性をもつ平面内分布で、「横断方向」の接合に比べてE-カドヘリンが相対的に少ない「垂直方向」の接合に向かって、中心部からミオシンIIの流れが生じる。我々の得た証拠では、内部の流れのパターンには、力の伝達の平衡特性とα-カテニンによるE-カドヘリンとの結びつきが影響していることが示された。つまり上皮の形態形成は、ミオシンIIの定常状態の分布によってではなく、E-カドヘリンとアクトミオシンネットワークとの相互作用によって生じる収縮性アクトミオシンの極性をもった流れによって、適切に行われている。 Full Text PDF 目次へ戻る
