大コンダクタンス、電位およびカルシウム活性化カリウムチャネル（BK、あるいはKCa1.1チャネル）は、αサブユニット（BKα）四量体として、あるいは四量体に組織特異的補助βサブユニット（β1–β4）が結合した形で、電気的興奮性細胞、非興奮性細胞に広く発現している。BKチャネルの活性化には通常、細胞膜の脱分極と細胞質内遊離Ca2+濃度（[Ca2+]i）の上昇が同時に起こらなくてはならないが、これらはほとんどの非興奮性細胞では生理的条件でない。今回我々は、非興奮性LNCaP前立腺がん細胞で、BKチャネルが補助タンパク質のLRRC26（leucine-rich repeat（LRR）-containing protein 26）と複合体を形成することで、負電位で[Ca2+]iの上昇なしに活性化されうることの証拠を示す。LRRC26は、電位センサー活性化とチャネルの閉から開への移行の間のアロステリック共役を増強することでBKチャネルのゲート開閉を調節する。以上の知見は、電位依存性イオンチャネルの新規補助タンパク質が、電位依存性を負電位側へ前例のないほど大きく移行（ほぼ−140 mV）させることを明らかにし、非興奮性細胞の生理的電位およびカルシウム濃度においてBKチャネルが活性化されうる分子基盤を示している。
