Letter 神経：前シナプス活動が軸索起始部におけるNa+チャネルの分布を調節する 2010年6月24日 Nature 465, 7301 doi: 10.1038/nature09087 神経回路における求心性入力の欠乏は、神経活動を回復させるさまざまな可塑的変化を、前および後シナプス成分の両方で引き起こす。軸索起始部(AIS)は、神経信号が発生する場所であり、神経活動を最も効率的に調節することのできる場所である。しかしながら、現時点で知られている可塑性でAISが関与するものはない。今回我々は、鳥類の脳幹の聴覚ニューロンにおける聴覚入力の欠乏がAISの長さの増大をもたらし、ニューロンの興奮性を増強することを報告する。電位作動性Na+チャネルとAIS繋留タンパク質の分布によって規定されるAISの長さは、聴覚入力欠乏の7日後に1.7倍に増大した。これは、全細胞Na+電流、細胞膜の興奮性、および自発的発火の増加を伴っていた。我々の結果は、AISの恒常性調節機構を明らかにしており、これは聴力損失後の聴覚経路の維持の一助となる可能性がある。さらに、神経活動の発生部位における可塑性は、重篤な知覚欠乏下での所見ではあるが、神経計算を精密に行うための強力な経路であると考えられる。 Full Text PDF 目次へ戻る
