Letter 医学：静止期造血幹細胞は慢性感染の際にIFN-γによって活性化される 2010年6月10日 Nature 465, 7299 doi: 10.1038/nature09135 リンパ球と好中球は、全身感染により急減する。骨髄系共通前駆細胞やリンパ系共通前駆細胞のような造血系の前駆細胞は、慢性感染の際に免疫細胞の産生を増加させることで、恒常性を回復・維持するが、この過程に対する造血幹細胞(HSC)の関与についてはほとんど知られていない。今回我々は、in vivoでのMycobacterium avium感染のマウスモデルを用いて、長期再構築能をもつHSCの比率が増加し、これらがM. avium感染の間に増殖すること、そしてこの応答にはインターフェロン-γ (IFN-γ)によるシグナル伝達が必要だが、インターフェロンα(IFN-α）は必要ないことを示す。したがって慢性細菌感染に対する造血反応には、中間的な血液前駆細胞の活性化ばかりでなく、長期再構築能をもつHSCの活性化も関与している。IFN-γは、in vivoで長期再構築能をもつHSCの増殖を促進するのに十分である。さらに、IFN-γ欠損マウス由来のHSCは増殖速度が遅く、これはIFN-γが本来、HSC活性を調節していることを示している。これらの知見は、IFN-γが、定常状態下、また感染性ストレス条件下の両方でHSCの調節因子として働いていることを示している。我々の研究は、HIV/AIDS、もしくは結核のような慢性感染患者での血液学的応答性の理解を深める一助となる。 Full Text PDF 目次へ戻る
