DNA損傷によって誘導されるSOS応答による変異は、大腸菌（Escherichia coli）のDNAポリメラーゼ（pol）VがRecA核タンパク質フィラメント（RecA*）によって活性化され、損傷乗り越えDNA合成（TLS）を触媒する際に生じる。今回我々は、長い間わかっていなかったSOS変異誘発の2つの謎、すなわち変異誘発活性をもつpol Vの分子構成とRecA*の役割の解明を試みた。RecA*は、自身のDNA3′末端から化学量論的に1個のRecA-ATPを遊離のpol V（UmuD′2C）へと移して、UmuD′2C-RecA-ATPという構成の活性型ミュータソーム（pol V Mut）が形成されることがわかった。pol V MutはRecA*が存在しなくてもTLSを触媒し、DNAから離れるとすぐに活性を失う。失活は、DNA合成が起こらないとゆっくり起こるが、RecA-ATPは複合体中に残る。pol V Mutは、RecA*からのRecA-ATPの置換が起こると、それが引き金となって再活性化される。したがって、SOS変異誘発におけるRecA*の主たる役割は、pol VにRecA-ATPを供給して、損傷乗り越え合成のための変異誘発性の高い活性複合体を形成することである。
