Letter 生理：Fto遺伝子の欠損は肥満を防止する 2009年4月16日 Nature 458, 7240 doi: 10.1038/nature07848 複数の独立した全ゲノム関連解析から、ボディマス指数（BMI）とヒトFTO遺伝子の多型との間の強い相関が明らかにされている。第一イントロンによくみられる変異によって、肥満傾向のリスク対立遺伝子となり、このリスク対立遺伝子のホモ接合体は、低リスク対立遺伝子のホモ接合体よりも約3キログラム体重が重くなる。しかし、エネルギー恒常性にFTOが果たす機能的役割は、いまだに明らかにされていない。今回我々は、マウスでのFto欠損が生後の発育遅延、並びに脂肪組織および除脂肪体重の大幅な減少をもたらすことを示す。Fto欠損マウスが痩せるのは、自発的行動量が低下し、相対的に過食となるにもかかわらず、エネルギー消費および全身性交感神経活性が増大するためである。以上より本研究は、Ftoがエネルギー消費の調節によってエネルギー恒常性に機能的に関与することを、我々の知るかぎりで初めて直接立証するものである。 Full Text PDF 目次へ戻る
