Letter 細胞：線虫では2つの経路がCED-10で合流してアクチン再編成と細胞残骸除去を仲介する 2005年3月3日 Nature 434, 7029 doi: 10.1038/nature03263 アポトーシスを起こした細胞の除去は、生物体の生理学的健全性に不可欠である。線虫（Caenorhabditis elegans）では、部分的に重複する2つの保存された遺伝経路がこの過程を調節している。第1の経路では、タンパク質CED-2、CED-5、CED-12（哺乳類相同分子はそれぞれCrkII、Dock180、ELMO）がCED-10（Rac1）を活性化する働きをする。第2の経路では、受容体と推定されるCED-1（CD91/LRP/SREC）がおそらく、アポトーシス細胞表面で未知のリガンドを認識し、その細胞質側尾部を介して、アダプタータンパク質CED-6（hCED-6/GULP）にシグナルを伝える一方で、CED-7（ABCA1）が膜動態に重要な役割を果たすと考えられている。第2経路がアポトーシス細胞の取り込みを促進する機構は分子レベルでは未だ解明されていない。本論文ではCED-1、CED-6、CED-7が、アポトーシス細胞の残骸の周囲でのアクチン再編成に必要なこと、そしてCED-1とCED-6が互いに共局在し、死滅細胞周囲のアクチンと共局在することを報告する。さらに今回、CED-10（Rac）GTPアーゼが、これらのタンパク質の遺伝的下流で作用して死滅細胞除去を仲介することもわかった。この結果は、2つの取り込み経路を機能的に結びつけるものであり、またCED-1、CED-6、CED-7のシグナル伝達モジュールが、Rac活性化の上流で作用する調節因子であることを示している。 Full Text PDF 目次へ戻る
