Letter 免疫：アレルギー反応におけるp110δホスホイノシチド3-キナーゼの必須の役割 2004年10月21日 Nature 431, 7011 doi: 10.1038/nature02991 肥満細胞によって放出される炎症性物質は、アレルギー反応を誘導および持続する。肥満細胞の分化と活性化は、それぞれ幹細胞因子（SCF、Kitリガンドとしても知られる)およびアレルゲン特異的免疫グロブリンE (IgE)と複合したアレルゲンによって調節されている。活性化されたSCF受容体およびIgEの高親和性受容体（FcεRI）はホスホイノシチド3-キナーゼ（PI(3)K）と会合して、細胞内脂質二次メッセンジャーシグナルが生じる。本論文では、肥満細胞におけるPI(3)Kのp110δアイソフォームの遺伝学的または薬理学的な不活性化が、in vitroにおけるSCF媒介性の増殖、接着および遊走の欠陥と、アレルゲン-IgE誘導性脱顆粒およびサイトカイン放出の障害をもたらすことを報告する。p110δの不活性化は、アナフィラキシー性アレルギー反応からマウスを防御する。これらの結果は、アレルギーおよび肥満細胞に関連した病態における治療的介入のための新規ターゲットとしてp110δを同定するものである。 Full Text PDF 目次へ戻る
