Letter 発生：PTK7/CCK-4 は脊椎動物における平面内細胞極性の新規調節因子である 2004年7月1日 Nature 430, 6995 doi: 10.1038/nature02677 上皮細胞で働く頂底極性経路に加え、上皮組織平面では平面内細胞極性 (PCP) 経路が極性確立に働いており、この経路はショジョウバエDrosophilaから哺乳類まで保存されている。frizzled(fz)、flamingo/starry night、dishevelled(dsh)、Van Gogh/strabismus、prickle を含むPCP遺伝子の「コア」グループは、ショウジョウバエでは翅の毛や感覚剛毛、複眼における極性制御に機能する。脊椎動物では PCP経路は内耳における感覚有毛細胞の不動毛束の方向性決定のみならず、集中的伸長運動と神経管閉鎖も制御する。本研究では、マウスのプロテインチロシンキナーゼ7 (PTK7)遺伝子に生じた変異が、神経管閉鎖と不動毛束の方向性に異常をもたらすことを示す。この遺伝子はチロシンキナーゼと相同性を有する、進化的に保存された膜貫通型タンパク質をコードしている。また、PTK7はVan Goghのマウスの相同遺伝子であるvangl2に生じた変異と遺伝学的相互作用があることも明らかにする。PTK7 は有毛細胞の極性化の間に一時的に局在化し、アフリカツメガエルXenopusのPTK7相同タンパク質は神経の集中的伸長と神経管閉鎖に必要とされることもわかった。これらの結果はPTK7が脊椎動物におけるPCPの新規制御因子であることを示している。 Full Text PDF 目次へ戻る
