Letter 細胞：COP1によるLAF1のユビキチン化は光形態形成を制御し、SPA1によって促進される 2003年6月26日 Nature 423, 6943 doi: 10.1038/nature01696 近赤外光は、胚軸の伸長の阻害や緑化の促進など、芽ばえの発生のさまざまな過程を調節しており、その作用の一部にはフィトクロムA（phyA）が関与している。COP1はRINGモチーフタンパク質で、cop1変異体が暗所でも構成的に光形態形成を行うことから、やはり重要な働きをしているものと考えられる。COP1は暗所では核に存在するが、光照射すると次第に細胞質へと移行する。本論文では、COP1がそれ自体とmyb転写活性化因子LAF1とをユビキチン化するE3リガーゼとして働くことを明らかにする。このLAF1はphyA応答を完全に行うのに必要な因子である。トランスジェニック植物で誘導可能なCOP1を過剰に発現させるとLAF1濃度が低下するが、これはプロテアソーム阻害因子MG132によって妨げられる。phyAシグナル伝達系を負に制御する因子SPA1のコイルドコイルドメインは、COP1の自己ユビキチン化には影響しないが、COP1濃度が低い場合にLAF1のユビキチン化を促進する。これらの結果から、COP1が暗所で光形態形成の抑制因子として機能するのは、LAF1を始めとする正の調節因子群のユビキチンを介した分解を促進するためであることがわかる。phyAが活性化された後には、SPA1が核に残ったCOP1のE3活性を刺激してLAF1をユビキチン化させ、phyAシグナルの効力を失わせる。 Full Text PDF 目次へ戻る
