Letter 発生：Cdc42はGSK-3bとApcの制御を介して細胞極性を調節している 2003年2月13日 Nature 421, 6924 doi: 10.1038/nature01423 細胞極性は全ての細胞に見られる基本的な性質である。高等真核生物では、上皮の形態形成や非対称な細胞分裂、方向性を持った細胞の移動の際に生じる細胞の非対称性を確立するのには、低分子量Gタンパク質Cdc42がPar6‐非典型的プロテインキナーゼC(aPKC)複合体を介して働くことが必要である。しかしながらこの複合体の下流経路についてはよくわかっていない。本研究で我々は、細胞の遊走アッセイにおいてラットの一次培養アストロサイトを用い、Par6-PKCζ複合体がグリコーゲン合成酵素キナーゼ-3β(GSK-3β)と直接相互作用し、その制御を介して中心体の極性形成を促進し、細胞の突出方向を制御していることを示す。Cdc42に依存したGSK-3βのリン酸化は、遊走細胞の前縁部で特異的に起こり、微小管のプラス端と腺腫性大腸ポリポーシス(Apc)タンパク質との相互作用を誘導する。このApcの微小管への集合は細胞の極性形成に必須である。我々はCdc42はGSK-3βとApcの空間的配置を制御することにより細胞極性を制御すると結論づけた。Apcがこの役割を持つことは、その腫瘍抑制能に関与していると思われる。 Full Text PDF 目次へ戻る
