Letter 細胞：インスリンに応じたグルコース輸送体の再生利用は、ミオシンMyo1cによって促進される 2002年12月19日 Nature 420, 6917 doi: 10.1038/nature01246 インスリンは筋肉や脂肪細胞でのグルコースの取り込みを促進するが、それはグルコース輸送体GLUT4の細胞内膜から細胞表面への移行をシグナル伝達により誘導するからである。GLUT4の移行には、ホスファチジルイノシトール‐3-OHキナーゼ（PI(3)K）に依存するシグナル伝達経路と、必要としないシグナル伝達経路の両方が関与しているらしい。この移行にはアクチン細胞骨格も必要で、GLUT4のこの直線的な走路に沿った速い移動は分子モーターによって行われているらしい。ここでは、3T3-L1肥満細胞から精製したGLUT4を含んだ小胞に、通常のミオシンとは異なるミオシンMyo1cが存在することを報告する。Myo1cは、モータードメイン1個とIQモチーフ3個、カルボキシ末端に積み荷タンパク質ドメイン1個をもち、一次脂肪細胞と培養脂肪細胞でさかんに発現されている。インスリンは、Myo1cがGLUT4とともに細胞表層部分のアクチンフィラメントに結合した管状小胞構造に局在化するのを促進する。このような局在化は（PI(3)K）の阻害剤であるワートマニンでは変化しない。インスリン刺激によるGLUT4の脂肪細胞の細胞膜への移行は、野生型のMyo1cを発現させると増加し、Myo1cのドミナントネガティブ型の積み荷タンパク質ドメインによって阻害される。低分子RNAを用いた干渉によって内在性Myo1cの発現を低下させると、インスリン刺激に応じた2‐デオキシグルコースの取り込みが阻害される。このようにミオシンMyo1cは、GLUT4を含む細胞内小胞の細胞膜への移動を制御する、（PI(3)K）に依存しないシグナル伝達経路にかかわっている。 Full Text PDF 目次へ戻る
