Letter 免疫：アポトーシスは貪食細胞からCD31を介して離脱する能力を失わせ、結合と飲み込みを促進させる 2002年7月11日 Nature 418, 6894 doi: 10.1038/nature00811 生体内においてアポトーシスに陥った自己の細胞をマクロファージが認識し取り込むことは、死にゆく細胞の有害な内容物から組織を保護し、またマクロファージによる炎症性反応および免疫反応の制御を調節する。しかしながら、マクロファージが生細胞とアポトーシス細胞を見分ける複雑な分子機構についてはあまり理解されていない。特に生きている有核細胞がどうしてマクロファージに飲み込まれないのかについてはほとんど分かっていない。我々は、生細胞が能動的に飲み込みを拒絶することを明らかにするために、また、特異的なアポトーシス細胞の捕捉もしくは「繋ぎ止め」をするために、細胞が流れている条件下における生細胞とアポトーシス細胞のマクロファージとの結合を調べた。我々は、生きている白血球上のCD31の同種親和性結合が、弱いずり応力下において能動的かつ温度依存的にマクロファージからの離脱を促進し、その一方でアポトーシスに陥った白血球ではCD31を介した離脱の能力が失われており、死にゆく細胞とマクロファージの強固な結合とマクロファージによる取り込みを促すことを見出した。CD31(血小板内皮細胞接着分子‐1、PECAM-1としても知られている)は、近傍にいる生細胞の貪食細胞による取り込みを「離脱」シグナルを伝えることによって防ぐ細胞表面分子の一つであり、またアポトーシスに際して機能を変化させ、死にゆく細胞の貪食細胞への繋ぎ止めを促進させる分子であると考えられる。 Full Text PDF 目次へ戻る
