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発生:ショウジョウバエの発生におけるRacの機能と制御

Nature 416, 6879 doi: 10.1038/416438a

Rac GTPアーゼはアクチン細胞骨格を制御することにより細胞形態の変化を統御している。今までは、発生におけるRacの機能解析のほとんどがその優性変異を用いる方法に頼ってきた。ここで我々は、ショウジョウバエの3つのRac遺伝子、Rac1Rac2Mtlの機能欠損変異を用い、それらが上皮の形態形成、筋芽細胞の融合、軸索の成長と誘導という現象の制御において重複して機能していることを示す。優性変異体アイソフォームを用いた研究で示唆されていたのとは異なり、これらの遺伝子は平面内細胞極性の樹立には必要とされない。グアニンヌクレオチド交換因子であるTrioは、軸索の成長と誘導におけるRacの機能には必須であるが、上皮の形態形成や筋芽細胞の融合には必要ではない。従って、異なる発生過程においては異なるRac活性化因子が作用していると言える。Rac活性化に対する特異的な細胞応答は、それに関与するRacタンパク質の種類よりも、上流にある活性化因子によって決定されている可能性がある。

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