Letter 免疫：Th1特異的細胞表面タンパク質が、マクロファージの活性化を制御し、自己免疫疾患の重症度を決める 2002年1月31日 Nature 415, 6871 doi: 10.1038/415536a ナイーブCD4+ヘルパーT細胞を活性化すると、少なくとも2種類の異なったエフェクター細胞群、すなわちTh1細胞とTh2細胞が生じる。Th1細胞はインターフェロン（IFN）-γ、インターロイキン（IL）-2、腫瘍壊死因子（TNF）-α、リンホトキシンといったサイトカインを生産し、これらは、細胞内病原体に対する細胞性免疫応答、遅延型過敏反応、臓器特異的自己免疫疾患の発症に関与する。Th2細胞は、細胞外の寄生虫感染の制御やアトピー性疾患、アレルギー疾患に重要な役割を果たすサイトカイン（IL-4、IL-10、IL-13）を生産する。ヘルパーT細胞のこの2種類のサブセットの機能については多くが明らかになっているが、サブセット間で異なる細胞表面分子についてはほとんど知られていない。ここでは、膜貫通型タンパク質TIM-3の同定と、その性質について報告する。TIM-3は免疫グロブリンドメインとムチン様ドメインを1個ずつもち、分化したTh1細胞で発現される。TIM-3に対する抗体を生体内投与すると、Th1依存性自己免疫疾患である実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）が臨床的、病理的に重症化する。またマクロファージの数が増加し、活性化の程度が上昇する。このようにTIM-3は、マクロファージの活性化や機能を制御することによって、自己免疫疾患の発症に重要な役割を果たしている可能性がある。 Full Text PDF 目次へ戻る
