Research press release


Nature Medicine

A treatment for obesity-associated asthma



Dale Umetsuたちは、高脂肪食を与えたマウスに、喘息の主症状である気道過敏性が生じることを明らかにした。これらのマウスでは、高脂肪食摂取によって、免疫細胞の1種マクロファージによるインターロイキン-1β(免疫分子の1つ)の生産が誘発される。このIL-1βが、別の分子IL-17の分泌を促進し、これが気道疾患を悪化させる。IL-1βが受容体に結合するのを阻害する認可薬を投与すると、IL-17の分泌が抑えられ、肥満マウスの気道疾患が軽減する。喘息患者の気道ではIL-17を生産する細胞が見つかっているので、今回の知見が示しているように、IL-1β経路を標的にすれば、この種の喘息が治療できるかもしれない。

Blocking a certain immune molecule produced in the lungs reduces obesity associated with asthma in mice, reports a study published this week in Nature Medicine.

Obesity is a risk factor for asthma, and elevated body mass index is associated with a higher risk of developing asthma. Although weight loss decreases asthma symptoms, obese individuals respond poorly to currently approved asthma medications and the underlying causes for this form of asthma remain unclear.

Dale Umetsu and his colleagues report that mice fed a high-fat diet develop airway hyperreactivity, a cardinal symptom of asthma. In these mice, the high-fat diet induces a subset of immune cells termed macrophages to produce the immune system molecule interleukin-1b (IL-1b), which then promotes the secretion of another molecule, IL-17, which can worsen airway disease. Administration of a clinically-approved drug that blocks the binding of IL-1b to its receptor prevents IL-17 release and reduces airway disease in obese mice. As the cell type producing IL-17 are found in the airways of individuals with asthma, these findings suggest that this form of asthma may be treated by targeting the IL-1b pathway.

doi: 10.1038/nm.3423


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