Research press release

肥満が関係した喘息の治療

Nature Medicine

A treatment for obesity-associated asthma

肺で生産される特定の免疫分子を阻害すると、マウスの肥満が関係した喘息が抑えられることが明らかになった。

肥満は喘息のリスク因子であり、ボディマス指数が高くなると喘息を発症するリスクの上昇に結びつく。体重減少によって喘息の症状は軽くなるが、肥満の人は現在認可されている喘息治療薬に対しての反応も悪い。しかし、この種の喘息の根本的な原因が何かは不明である。

Dale Umetsuたちは、高脂肪食を与えたマウスに、喘息の主症状である気道過敏性が生じることを明らかにした。これらのマウスでは、高脂肪食摂取によって、免疫細胞の1種マクロファージによるインターロイキン-1β(免疫分子の1つ)の生産が誘発される。このIL-1βが、別の分子IL-17の分泌を促進し、これが気道疾患を悪化させる。IL-1βが受容体に結合するのを阻害する認可薬を投与すると、IL-17の分泌が抑えられ、肥満マウスの気道疾患が軽減する。喘息患者の気道ではIL-17を生産する細胞が見つかっているので、今回の知見が示しているように、IL-1β経路を標的にすれば、この種の喘息が治療できるかもしれない。

Blocking a certain immune molecule produced in the lungs reduces obesity associated with asthma in mice, reports a study published this week in Nature Medicine.

Obesity is a risk factor for asthma, and elevated body mass index is associated with a higher risk of developing asthma. Although weight loss decreases asthma symptoms, obese individuals respond poorly to currently approved asthma medications and the underlying causes for this form of asthma remain unclear.

Dale Umetsu and his colleagues report that mice fed a high-fat diet develop airway hyperreactivity, a cardinal symptom of asthma. In these mice, the high-fat diet induces a subset of immune cells termed macrophages to produce the immune system molecule interleukin-1b (IL-1b), which then promotes the secretion of another molecule, IL-17, which can worsen airway disease. Administration of a clinically-approved drug that blocks the binding of IL-1b to its receptor prevents IL-17 release and reduces airway disease in obese mice. As the cell type producing IL-17 are found in the airways of individuals with asthma, these findings suggest that this form of asthma may be treated by targeting the IL-1b pathway.

doi: 10.1038/nm.3423

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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