Research press release

脊髄損傷後の自然回復

Nature Medicine

Spontaneous recovery following spinal cord injury

脊髄損傷後には、脊髄の運動ニューロン機能の自然回復と筋肉の消耗性のけいれんがみられる。この回復に、特殊な型のセロトニン受容体がかかわっている可能性があり、この受容体を標的にすれば、けいれんが予防できるかもしれないとの報告が寄せられている。

動物での数多くの研究によって、脊髄損傷後にセロトニンそのものやセロトニン受容体を活性化する物質を投与して脊髄のセロトニン受容体を刺激すると、運動に不可欠な運動ニューロンの興奮性が回復することが確かめられている。

D Bennettたちは、脊髄損傷後の運動ニューロンが、筋肉を収縮させる能力を自然に取り戻すことをマウスで発見した。この知見から考えられるように、特定の型のニューロンが、セロトニンがなくても機能する受容体を上方制御することによってセロトニンの欠乏を補い、歩行能力を回復させるらしい。しかし、そのままでは、これが筋肉のけいれんの原因になる。Bennettたちは、この受容体が継続的に働くのを阻害する薬剤によって、マウスだけでなくヒトでも筋肉のけいれんを抑えることができることを明らかにした。

Spontaneous recovery of motor neuron function in the spinal cord and debilitating muscle spasms are seen following spinal cord injury. A specific subtype of serotonin receptors may contribute to recovery and can be targeted to prevent spasms, suggests a report published online in this week's Nature Medicine.

Numerous animal studies have confirmed that following spinal cord injury, motor neuron excitability ― crucial for movement ― can be recovered by stimulating serotonin receptors in the spinal cord through administrating serotonin itself or compounds which activate serotonin receptors.

David Bennett and colleagues found that following spinal cord injury in mice, motor neurons spontaneously regain the ability to support muscle contractions. The findings suggest that a specific subset of neurons may compensate for the lack of serotonin by up-regulating receptors that do not require serotonin for activity, and therefore restoring walking. However, left unabated this also leads to muscle spasms. Bennett and colleagues found that drugs which block continuous activity of these receptors can block muscle spasms in mice and as well as in patients.

doi: 10.1038/nm.2160

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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