Research press release

脳卒中に一撃

Nature Medicine

A stroke against stroke

脳血管障害でのニューロン損傷につながる新しい細胞機構の報告が寄せられている。この機構を標的にすれば、ヒトの脳血管障害の治療法になるかもしれない。

脳血管障害後のニューロン死の主な原因は、脳の興奮性受容体が過剰に活性化されることによる損傷である。このような受容体の中で特にカギを握るのが、いわゆるNMDA型グルタミン酸受容体である。Y T Wangたちは、マウスの脳血管障害でのNMDA型受容体を介したニューロン死にはSREBP-1とよばれる分子の活性化が不可欠なことを明らかにした。

ニューロンでSREBP-1の活性化には、SREBP-1の結合相手として知られるInsig-1の消失が関係するという。Wangたちが、Insig-1の消失を阻害する化合物を用いることによってマウスの脳血管障害後のSREBP-1活性化を妨げたところ、ニューロンの損傷が軽減され、神経障害を避けることができた。この研究により、SREBP-1の活性化を抑える薬が脳血管障害の治療に役立つ可能性が浮き彫りになった。

A new cellular mechanism linked to neuronal damage during stroke is reported this week in Nature Medicine. Targeting this mechanism may have therapeutic potential in people.

Damage caused by overactivation of excitatory receptors in the brain is a principal cause of neuronal loss after stroke. Among these receptors, the so-called NMDA subtype of glutamate receptors is a key player. Yu Tian Wang and his team found that activation of a molecule called SREBP-1 in affected neurons is an essential step in NMDA receptor-mediated neuronal death in stroke in mice.

According to the authors, the activation of SREBP-1 is linked to the loss of a known SREBP-1 binding partner known as Insig-1. Using a compound capable of inhibiting the loss of Insig-1, the team could interfere with SREBP-1 activation, and therefore reduce neuronal damage and prevent neurological deficits after stroke in mice. This highlights the potential of agents that reduce SREBP-1 activation in cases of stroke.

doi: 10.1038/nm.2064

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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