Research press release

肺炎の新しいモデル

Nature Medicine

A new model for pneumonia

心臓細胞のミトコンドリア膜の重要な成分であるカルジオリピン(ジホスファチジルグリセロール)が、肺炎のマウスモデルで果たす役割の報告が寄せられている。今回の知見によって、カルジオリピンの量やヒトの肺炎との分子レベルでのかかわりを変化させる、新しい治療法に道が開ける可能性がある。

肺炎は感染症による死亡の主な原因の1つだが、細菌性肺炎が肺に感染して長期にわたって損傷を与える仕組みはよくわかっていない。R Mallampalliたちは、肺炎患者ではカルジオリピンレベルが上昇していることを発見した。これが肺の損傷につながっている可能性がある。

リン脂質輸送体ATP8b1がカルジオリピンに結合し、これを細胞内に引き込むことが明らかになった。カルジオリピンの取り込みができない変異型ATP8b1をもつマウスでは、肺炎患者と同様に、肺液のカルジオリピン濃度が上昇した。このATP8b1変異マウスは細菌性肺炎を起こしやすいことから、肺炎の新しい概念モデルになると考えられ、カルジオリピンが肺炎に果たす役割が明らかになった。

A role for cardiolipin — an important component of mitrochondrial membranes in heart cells — in a mouse model of pneumonia is reported in a study published online this week in Nature Medicine. These findings could open the door for new therapeutic strategies aimed at modulating cardiolipin levels and its molecular interactions in human pneumonia.

Pneumonia is a leading cause of infectious deaths, though the mechanism by which bacterial pneumonia infects the lungs and leads to prolonged damage is unclear. Rama Mallampalli and colleagues found patients with pneumonia have elevated levels of cardiolipin, which may contribute to their lung damage.

The authors showed that a phospholipid transporter, ATP8b1, bound cardiolipin and internalized the lipid inside cells. However, mice with a mutant form of ATP8b1 that impairs cardiolipin uptake have elevated levels of the molecule in lung fluid — similar to patients with pneumonia. Since ATP8b1-mutant mice are prone to bacterial pneumonia, the authors state that this provides a new conceptual model for pneumonia and cardiolipin’s role in this disease.

doi: 10.1038/nm.2213

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

メールマガジンリストの「Nature 関連誌今週のハイライト」にチェックをいれていただきますと、毎週最新のNature 関連誌のハイライトを皆様にお届けいたします。

「注目のハイライト」記事一覧へ戻る

プライバシーマーク制度