Research press release

がんの抑制からインスリン抵抗性まで

Nature Medicine

From tumour suppression to insulin resistance

がん抑制因子p53が、糖尿病の特徴の1つであるインスリン抵抗性の発生に重要な役割を果たしていることが明らかになった。

小室一成たちは、マウスの過剰なカロリー摂取が炎症、インスリン抵抗性、p53の発現亢進に結びつくことを発見した。脂肪組織で特異的にp53活性を阻害すると、炎症反応が軽減され、インスリン抵抗性が改善された。逆に脂肪組織で強制的にp53を発現させると、炎症反応が起こってインスリン抵抗性につながった。また糖尿病患者の脂肪組織でも、同様な反応がみられた。

これらの結果は、p53がインスリン抵抗性の制御に役割を担っていることを新たに示しており、p53活性に関係した細胞の変化が糖尿病治療の新たな標的になる可能性が示唆される。

The tumour suppressor p53 is crucial for the development of insulin resistance, a hallmark of diabetes, reports a study in this week's Nature Medicine.

Issei Komuro and his colleagues found that excessive calorie intake led to inflammation, insulin resistance and increased expression of p53 in mice. Inhibition of p53 activity specifically in fat tissue, decreased the inflammatory response and improved insulin resistance. Conversely, forced expression of p53 in the fat caused an inflammatory response that led to insulin resistance, and fat tissue from patients with diabetes showed similar responses.

These results illustrate a new role for p53 in the regulation of insulin resistance, raising the possibility that cellular changes linked to p53 activity could be new targets for the treatment of diabetes.

doi: 10.1038/nm.2014

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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