Research press release

免疫細胞が脳卒中後の脳損傷を悪化させる

Nature Medicine

Immune cells worsen brain damage after stroke

ある種の免疫細胞が、虚血性脳損傷の後期の有害な作用にかかわることが明らかになった。

脳卒中の発作後の損傷の進行には、免疫細胞の動員と活性化がかかわるとされていたが、実際にかかわる細胞集団が何かは知られていなかった。

吉村昭彦たちは、免疫系の情報伝達細胞の1つでインターロイキン-17(IL-17)の生産を誘導する、γ/δT細胞とよばれる免疫細胞に着目した。そして、マウスの脳へのγ/δT細胞の浸潤とこの細胞によるIL-17の生産が、発作後の脳細胞に有害な作用を及ぼすことを発見した。

興味深いことに、IL-17のレベルは発作の3日後に最大になることから、このサイトカインが脳損傷の後期段階で役割を担うことが示唆される。また、γ/δT細胞の神経系への侵入を防ぐと、発作後の脳損傷の症状が改善する。

著者たちは、γ/δT細胞を治療標的とすれば、発作直後の損傷を悪化させる炎症反応を抑えられる可能性があると考えている。

A class of immune cells has been implicated that have a harmful role in the late phase of ischemic brain injury, according to a study in this week's Nature Medicine.

Immune cell recruitment and activation have been implicated in the progression of brain damage after stroke, but the relevant cell populations had remained unknown.

Akihiko Yoshimura and colleagues focused on an immune cell population known as gamma-delta-T, which initiates the production of interleukin-17 (IL-17) an immune system signaling cell. They found that the infiltration of gamma-delta-T cells into the brain of mice, and the production of IL-17 by these cells, have a deleterious role on brain cells after a stroke.

Interestingly, the levels IL-17 peaked three days after stroke, pointing to a role for this cytokine in the late phase of brain injury. Moreover, keeping gamma-delta-T cells from entering the nervous system ameliorated the brain injury symptoms after stroke.

The authors propose that gamma-delta-T cells could be a therapeutic target against the inflammatory events that worsen the initial damage after a stroke.

doi: 10.1038/nm.1999

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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