Research press release

不整脈の新しい治療法

Nature Medicine

A new treatment for arrhythmia

現在、臨床施設で入手可能な薬が、遺伝性の心不整脈患者の治療に利用できる可能性があることが、研究によって明らかになった。

特殊な心室頻拍の一種、カテコールアミン誘発性多形性心室頻拍CPVTは死に至る可能性のある不整脈で、心臓のリアノジン受容体と呼ばれるカルシウムチャネルの変異が関係していることが多い。CPVTへの薬理学的介入は効果が上がらないことが多いが、B Knollmannたちは、ナトリウムチャネルに作用するフレカイニド(ほかの不整脈の治療薬として既に認可されている)が、新しい作用機序でCPVTのマウスモデルの発症を抑えることを発見した。心臓のリアノジン受容体の働きによるカルシウムの放出を、直接阻害するという。

従来の薬剤治療に反応しない2人の患者でも、フレカイニドがCPVTの発症を防いだことから、現在使われているこのフレカイニドが、作用機序に基づいた有望なCPVT治療薬であることが明らかになった。

A drug currently available in the clinic could be used to treat patients with an inherited form of cardiac arrhythmia, according to a study published this week in Nature Medicine.

CPVT―a specific type of ventricular tachycardia―is a potentially lethal form of arrhythmia. It is commonly linked to mutations in cardiac calcium channels known as ryanodine receptors. Pharmacological interventions against CPVT are often ineffective, but Bj?rn Knollmann and his colleagues have now found that flecainide―a drug already approved to treat other arrhythmias by acting on sodium channels―prevents disease in a mouse model of CPVT by a new mechanism: the direct inhibition of calcium release mediated by cardiac ryanodine receptors.

Flecainide also prevented CPVT in two patients who had not responded to conventional drug therapy, indicating that this currently available drug is a promising mechanism-based therapy against this condition.

doi: 10.1038/nm.1942

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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