Research press release

柔らかくなる骨

Nature Medicine

Softening bone

骨の破壊を促進する分子機構をうまく利用すれば、骨粗しょう症を抑えることができるかもしれない。

骨の形成は、骨を作る造骨細胞(骨芽細胞)と骨を破壊する細胞(破骨細胞)のバランスによって決まる。骨粗しょう症といった病気の治療法の開発には、これらの細胞の起源や機能を制御する機構の解明が不可欠である。

K Redlichたちは、C-Cケモカイン受容体-2(CCR2)が、破骨細胞の出現を促進することによって骨量調節に重要な役割を果たしていることを明らかにした。CCR2をもたないマウスは、破骨細胞の数、大きさ、機能が低下するために骨量が多くなる。分子レベルで破骨細胞前駆細胞のCCR2を活性化すると、RANKとよばれる分子の発現が上昇する。RANKの働きにより、これらの前駆細胞は破骨細胞への分化誘導シグナルに反応できるようになる。

閉経後骨粗しょう症のモデル(卵巣を除去してエストロゲンを減少させたマウス)ではCCR2濃度が上昇し、RANKが増加して破骨細胞前駆細胞の分化能が高まる。したがって、CCR2をもたないマウスはエストロゲン減少に伴う骨量低下が起こらなくなる。したがって、CCR2活性化を標的にして防げば、閉経後骨粗しょう症を抑えられる可能性がある。

A molecular mechanism that promotes bone destruction could be harnessed to combat osteoporosis, suggests a paper online this week in Nature Medicine.

Bone formation depends on a balance between cells that create it―osteoblasts―and cells that destroy it―osteoclasts. Understanding the mechanisms that control the origin and function of these cells is crucial for developing treatments for diseases such as osteoporosis.

Kurt Redlich and colleagues report that the C-C chemokine receptor-2 (CCR2) is crucially involved in the regulation of bone mass by promoting the appearance of osteoclasts. The group found that mice lacking CCR2 have high bone mass owing to a decrease in number, size and function of osteoclasts. At the molecular level, activation of CCR2 in osteoclast progenitor cells results in increased expression of a molecule known as RANK, which enabled these cells to respond to signals that drive osteoclast differentiation.

In a model of postmenopausal osteoporosis―mice that underwent ovary removal and therefore have less oestrogen―CCR2 levels increased, thereby increasing RANK and the differentiation potential of osteoclast progenitor cells. As a result, mice lacking CCR2 are resistant to bone loss associated with reduced oestrogen. CCR2 activation could therefore be a target to combat postmenopausal osteoporosis.

doi: 10.1038/nm.1945

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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