Research press release

痛みを解明

Nature Medicine

Parsing out pain

痛みをどう感じるかは人によって違うが、P2RX7という遺伝子の変異が、これに関係しているとの報告が寄せられている。痛覚や鎮痛薬に対する反応には個人差があり、痛みの臨床試験の解釈を非常に難しいものにしている。今回の知見は、遺伝子変異の状態に基づいて患者に合わせた個別の疼痛治療を開発するのに役立つかもしれない。

Jeff MogilとMichael Saoterたちは、数多いマウス系統の痛み感受性の違いに着目し、観察された系統差にマウスのP2rx7遺伝子の変異が関係することを明らかにした。P2X7は細胞膜にあってイオンチャネルとして働く受容体だが、P2rx7遺伝子のある変異によって、この受容体が大きい小孔を形成できるようになる。この変異体をもつマウスは、これをもたないマウスよりも痛みを強く感じる。孔の形成を阻害するペプチドがあると、大きい小孔を形成する変異をもつマウスの場合に限って、痛みが弱くなる。

Salterたちは次に、乳腺切除後の痛みのある患者や関節炎患者で、P2RX7遺伝子が大きい小孔をつくるP2X7変異体をコードしていない場合には痛みが弱いことを明らかにして、この知見がヒトにも当てはまることを示した。

Genetic variation in a gene, P2RX7, affects how different people sense pain, reports a paper published online this week in Nature Medicine. Individual variations in pain sensation and responses to pain-relieving drugs make pain clinical trials quite challenging to interpret, and these findings could aid in the development of personalized pain therapeutics for patients based on this gene variant status.

Jeff Mogil, Michael Salter and colleagues looked at different pain sensitivities in a large number of mouse strains and linked the differences observed to a mutation in the mouse P2rx7 gene. They found that one variant of the gene allowed P2X7, a receptor that functions as an ion channel in the cell membrane, to form a large pore. Mice with this variant exhibited more pain than mice without this variant, and a peptide that blocked pore formation reduced pain only in mice with the larger pore-forming variant.

Salter and colleagues then extended the findings to humans, showing that individuals with post-mastectomy pain or arthritis exhibited less pain if their P2RX7 gene variant did not encode the P2X7 variant with the larger pore.

doi: 10.1038/nm.2710

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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