Research press release


Nature Medicine

SRC-1’s role in endometriosis progression


子宮内膜症は、エストロゲンに依存して起こる子宮の炎症疾患と考えられる。これまでにBert W O’Malleyたちは、子宮内膜症組織では完全長のSRC-1タンパク質の量が減っていることを発見した。しかし、それが子宮内膜症の進行にどのようにかかわるかはわかっていなかった。

O’Malleyたちは今回、外科的に子宮内膜症を誘発したマウスの内膜症組織でも、子宮内膜症患者から得た組織試料の微小環境の子宮内膜症細胞でも、これまで見つかっていなかった70 kDaの短縮型SRC-1が、非常に多くなっていることを発見した。この増加は、炎症性メディエーターであるTNF-αからの情報伝達に応じて起こる。


The role that a particular steroid receptor coactivator, SRC-1, plays in the progression of endometriosis is elucidated in a paper published online in Nature Medicine this week. The work suggests that this protein could be used as a molecular target for the therapy of this disease.

Endometriosis is considered to be an estrogen-dependent inflammatory disease of the uterus. Previously, Bert W O’Malley and colleagues found lowered amounts of the full length SRC-1 protein in endometriotic tissue but how it contributes to disease progression remains unknown.

The authors now find that a previously unidentified truncated form of the protein, 70-kDa SRC-1, is highly elevated both in the endometriotic tissue of mice with surgically induced endometriosis and in endometriotic cells of the microenvironment of tissue samples from individuals with the disease. This increase is caused in response to signalling from the inflammatory mediator TNF-alpha.

The authors therefore propose a new pathogenic pathway, involving a shorter form of SRC-1, for the progression of endometriosis. The finding also suggests that the TNF-alpha therapy, etanercept, may be useful to treat this disease.

doi: 10.1038/nm.2826


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