Research press release

子宮内膜症の進行にSRC-1が果たす役割

Nature Medicine

SRC-1’s role in endometriosis progression

子宮内膜症が進行する際にステロイド受容体コアクチベーターであるSRC-1が果たす役割が明らかになった。この研究は、このSRC-1タンパク質が子宮内膜症治療の標的分子として利用できる可能性を示唆している。

子宮内膜症は、エストロゲンに依存して起こる子宮の炎症疾患と考えられる。これまでにBert W O’Malleyたちは、子宮内膜症組織では完全長のSRC-1タンパク質の量が減っていることを発見した。しかし、それが子宮内膜症の進行にどのようにかかわるかはわかっていなかった。

O’Malleyたちは今回、外科的に子宮内膜症を誘発したマウスの内膜症組織でも、子宮内膜症患者から得た組織試料の微小環境の子宮内膜症細胞でも、これまで見つかっていなかった70 kDaの短縮型SRC-1が、非常に多くなっていることを発見した。この増加は、炎症性メディエーターであるTNF-αからの情報伝達に応じて起こる。

O’Malleyたちはこれらの知見から、子宮内膜症を進行させる、短縮型のSRC-1のかかわる新たな発症機序を提出している。また、今回の発見により、TNF-α阻害剤エタネルセプトが子宮内膜症の治療に役立つ可能性が示唆される。

The role that a particular steroid receptor coactivator, SRC-1, plays in the progression of endometriosis is elucidated in a paper published online in Nature Medicine this week. The work suggests that this protein could be used as a molecular target for the therapy of this disease.

Endometriosis is considered to be an estrogen-dependent inflammatory disease of the uterus. Previously, Bert W O’Malley and colleagues found lowered amounts of the full length SRC-1 protein in endometriotic tissue but how it contributes to disease progression remains unknown.

The authors now find that a previously unidentified truncated form of the protein, 70-kDa SRC-1, is highly elevated both in the endometriotic tissue of mice with surgically induced endometriosis and in endometriotic cells of the microenvironment of tissue samples from individuals with the disease. This increase is caused in response to signalling from the inflammatory mediator TNF-alpha.

The authors therefore propose a new pathogenic pathway, involving a shorter form of SRC-1, for the progression of endometriosis. The finding also suggests that the TNF-alpha therapy, etanercept, may be useful to treat this disease.

doi: 10.1038/nm.2826

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

メールマガジンリストの「Nature 関連誌今週のハイライト」にチェックをいれていただきますと、毎週最新のNature 関連誌のハイライトを皆様にお届けいたします。

「注目のハイライト」記事一覧へ戻る

プライバシーマーク制度