Research press release

敵が実は味方だったとき

Nature Medicine

When a foe is actually a friend

新しい内分泌ホルモン系が同定され、炎症誘発性サイトカインが代謝の恒常性を保つ積極的役割を担っていることがわかった。この結果は、臓器どうしが連絡し合って急激なエネルギー需要を満たしている仕組みを示しており、2型糖尿病の治療に結びつく新たな道筋が示唆される。

インターロイキン-6(IL-6)は炎症誘発性サイトカインで、代謝の健全性には有害だと考えられている。特に肥満のときに増加することが知られているからだが、これには議論がある。

H Ellingsgaardたちは、運動に応じて筋肉から放出されるIL-6が、腸の細胞や膵臓のα細胞におけるタンパク質ホルモンGLP-1の発現を亢進させることを発見した。GLP-1は膵臓からのインスリン分泌を改善することが知られており、インスリンは細胞のグルコース取り込みを促進することから、GLP-1の増加は、身体活動後の燃料の必要性を満たす方法の1つになる可能性がある。またEllingsgaardたちは、2型糖尿病マウスモデルに組み換えIL-6を注射するとGLP-1レベルが上昇し、血糖値のコントロールも改善することを明らかにした。

Identification of a new endocrine hormone pathway implicates a positive role for a pro-inflammatory cytokine in metabolic homeostasis, according to research published this week in Nature Medicine. These results show how inter-organ cross-talk meets acute energy demands while also suggesting alternative avenues for therapy in type 2 diabetes.

The protein interleukin-6 (IL-6) is a pro-inflammatory cytokine and is believed to be detrimental to metabolic well being, especially as it is known to be elevated in states of obesity, though this notion is controversial.

Helga Ellingsgaard and her colleagues found that IL-6 released by muscle in response to exercise elevates the expression of the protein hormone GLP-1 by intestinal cells and pancreatic alpha cells. GLP-1 is known to improve insulin secretion by the pancreas and insulin promotes glucose uptake by cells, so the increase in GLP-1 may be a way by which fuel needs are met after physical activity. Likewise, Ellingsgaard and colleagues found that an injection of recombinant IL-6 increases GLP-1 levels in mouse models of type 2 diabetes and improves their glycemic control.

doi: 10.1038/nm.2513

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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