Research press release


Nature Medicine

The myelin fix

脳の細胞死受容体6(DR6)の発現亢進が、多発性硬化症(MS)患者の脳の修復を妨げている可能性がある。この知見が、多発性硬化症の新しい治療法に結びつくかもしれない。多発性硬化症患者では、脱髄(軸索の保護層であるミエリン(髄鞘)が損傷される)が大量に起こり、これが、病気の特徴となる神経機能不全の一因となる。S Miたちは、MS患者の脳組織でDR6が上方制御されていることを発見した。また、MSのラットモデルでも同様の知見が得られた。DR6は未成熟オリゴデンドロサイトを全滅させる働きをするらしいと、Miたちは考えている。オリゴデンドロサイトは脳の支持細胞で、本来はミエリンを修復する能力を持つ。MSのラットモデルで抗体を利用してDR6を阻害すると、オリゴデンドロサイトがミエリンを修復できるようになり、神経機能不全の症状が改善されることがわかった。

The upregulation of the death receptor 6 (DR6), in the brain could be inhibiting brain repair in patients with multiple sclerosis (MS). These results, published online this week in Nature Medicine, could potentially lead to new a therapeutic approach for multiple sclerosis.In multiple sclerosis, patients exhibit massive demyelination—where the protective layer on axons is damaged—which is one of the reasons for the neurological dysfunction that characterizes the disease. Sha Mi and colleagues found that DR6 was upregulated in brain tissue from those who suffered from MS. The authors found similar results in a rat model of the disease. They believe that DR6 seems to act by killing off immature oligodendrocytes—support cells in the brain—that could otherwise repair the damaged myelin. By using antibodies to block DR6 in the rat model of MS, they find that oligodendrocytes could repair the myelin and ameliorate neurological dysfunction.

doi: 10.1038/nm.2373


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