Research press release


Nature Medicine

Keeping bone from forming in the wrong place

外傷や手術の後で軟部組織中に骨が形成される異所性骨化を、ある核内受容体の活性化因子が防いでいることが、マウスで報告されている。 進行性骨化性線維異形成症(FOP)といった病気の特徴は、異所性の骨化である。FOP患者はALK2という遺伝子に変異があることが多く、これに似た変異をもつよう遺伝子操作したマウスでは異所性骨化が見られる。M Iwamotoたちはこのマウスモデルを使って、レチノイン酸受容体γのアゴニストが異常な骨形成を防いでいることを発見した。ヒトの異所性骨化に対しても、この方法が有効な可能性がある。

Activators of a certain nuclear receptor prevent heterotopic ossification ― the formation of bone within soft tissues, such as the skin, after surgery or trauma ― in mice reports a paper published online in Nature Medicine this week.

Diseases such as fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP) are characterized by heterotopic ossification. Patients with FOP often carry a mutation in a gene known as ALK2, and mice genetically modified to carry a related mutation show heterotopic ossification. Using this mouse model, Masahiro Iwamoto and colleagues found that retinoic acid receptor-gamma agonists prevent the abnormal bone formation, raising the possibility that this strategy may also be effective against heterotopic ossification in humans.

doi: 10.1038/nm.2334


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